بایگانی دسته ی تحقیق آزمایشگاهی

مطابق با تحقیقات جدید که توسط پژوهشگرانی از دانشگاه طب چینی انجام شده است ، نوع میکروب و میکروارگانیسم های موجود در زبان می‌توانند به غربالگری و تشخیص نارسایی قلب کمک کنند. زبان افراد مبتلا به ناراحتی مزمن قلبی با زبان فراد سالم کاملا متفاوت است . زبان‌ در حالت طبیعی قرمز کمرنگ است و روکشی به رنگ سفید مات آن را فرا گرفته است در حالی که زبان افراد مبتلا به نارسایی قلب با روکش زرد رنگ و قرمزتر پوشیده شده است و با پیشرفت بیماری ، ظاهر آن نیز تغییر می‌کند. مطالعات نشان داده است که ترکیب ، کمیت و غالبیت باکتری های روی پوشش زبان بین بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و افراد سالم وضعیتی متفاوت دارد .

بر اساس تحقیقات پیشین میکروارگانیسم های موجود در پوشش زبان می‌توانند بیماران مبتلا به سرطان لوزالمعده را هم از افراد سالم متمایز کنند.نویسندگان این تحقیق این موضوع را به عنوان یک نشانگر اولیه برای تشخیص سرطان لوزالمعده پیشنهاد کردند و از آنجا که باکتری‌های خاص با ایمنی در ارتباط هستند ، پیشنهاد کردند که عدم تعادل میکروبی می‌تواند التهاب و بیماری را تحریک کند که التهاب و پاسخ ایمنی نیز در نارسایی قلب نقش دارد 

بخوانید : سلول‌های سرطانی پناهگاه امن باکتری

این پژوهش به بررسی ترکیب میکروبیوم زبان در افراد مبتلا به نارسایی مزمن قلبی و بدون مشکل قلبی نیز پرداخته است. در این مطالعه 42 بیمار در بیمارستان با نارسایی مزمن قلبی و 28 فرد سالم کنترل شدند. هیچ یک از شرکت کنندگان مبتلا به بیماری‌های دهانی نبودند که دچار عفونت دستگاه تنفسی فوقانی شده بودند و از آنتی بیوتیک ها و سرکوب کننده‌های سیستم ایمنی استفاده کرده بودند .

پژوهشگران برای شناسایی باکتری‌های موجود در نمونه‌ها از تکنیکی به نام توالی ژن 16S rRNA استفاده شد. آنان دریافتند که افراد مبتلا به نارسایی قلبی انواع مختلفی از میکروارگانیسم ها را در پوشش زبان خود دارند که در زبان افراد سالم نیز همین میکروب ها حضور دارند. از نظر میزان باکتری‌ها بین دو گروه همپوشانی وجود ندارد. در سطح جنس پنج دسته از باکتری های بیماران نارسایی قلب را از افراد سالم با ناحیه زیر منحنی (AUC) 0.84 (در حالی که 1.0 یک پیش بینی 100٪ دقیق و 0.5 مورد یک یافته تصادفی است) تشخیص دادند.علاوه براین ، در سطح Eubacterium و Solobacterium با نارسایی قلبی به طور فزاینده پیشرفت روندی نزولی داشت.

به گفته‌ پژوهشگر این مطالعه ” اگرچه تحقیقات بیشتری مورد نیاز است ، اما نتایج به دست آمده نشان می‌دهد میکروب های روی زبان که به راحتی قابل دستیابی هستند ، می‌توانند ابزاری برای غربالگری در مقیاسی گسترده‌تر ، تشخیص و پایش بلند مدت از نارسایی قلبی کمک کنند.”

• نشر این متن باذکر منبع با استفاده از عنوان زیر بلامانع است:

گردآوری شده توسط پروژه سرای اوج دانش” https://ojdanes.com ”

برای اطلاع از خبر های علمی روز ، در کانال تلگرامی ما عضو  شوید.

کم‌خونی داسی شکل یک اختلال ژنتیکی است که علت ایجاد نو از کم‌خونی جهش در هموگلوبین‌های خونی می‌باشد که مبتلایان به این عارضه در خون خود دارای مولکول‌های هموگلوبین غیر آتیپیک به نام هموگلوبین S هستند. یک روش درمانی کارآمد که موجب بهبود وضعیت بیمار شود ، انتقال سلول‌های مغز استخوان یک فرد اهدا کننده می‌باشد . البته امر اهدای سلول‌های بنیادین مغز استخوان تنها برای 10٪ بیماران صورت می‌گیرد . 

ویکتوریا گری بیمار مبتلا به کم‌خونی داسی شکل سلول‌های خونی ، نخستین داوطلب برای انجام آزمایش‌های پزشکی در درمان از طریق کریسپر (CRISPR)بود و همانطور که می‌دانید ، کریسپر یک تکنیک ویرایش ژن با قابلیت تغییر سلول یک فرد می‌باشد .

تکنیک CRISPR در درمان کم‌خونی داسی ؟

کریسپر (CRISPR) یا همان عبارت” Cluster Regularly Interspaced Short Palindromic Short Repeats “ نوعی ویرایش ژن است که پژوهشگران ژن‌های DNA را برش داده که این امر مبتنی بر یک سیستم دفاعی جهت از بین بردن DNA است و غالبا در پروکاریوت‌ها یافت شده است. 

در آزمایشگاه محققان می‌توانند یک قطعه کوچک از RNA را ایجاد کنند که به طور موثری به DNA هدف در یک ژنوم متصل شود. پروتئین Cas9 هم که به اصلاح DNA کمک می‌کند در مهندسی ژنتیک بسیار مورد استفاده قرار می‌گیرد .  این پروتئین (Cas9) در باکتری‌های خاصی یافت می‌شود که برای دفاع از خود قادر به حمله به DNA هستند . این پروتئین ها به قطعه‌های کوچک RNA ایجاد شده در آزمایشگاه محدود می‌شوند و آنزیم Cas9 نیز باعث جهش در DNA می‌شود  .

درمورد ” مطالعه بالینی بر روی MRX34 در بیماران مبتلا به تومورهای پیشرفته سرطانی “ بخوانید .

متخصصان برای اینکه بتوانند هموگولوبین طبیعی تولید کنند و سلول‌های اصلاح شده را به فرد بیمار تزریق کنند ، سلول‌های مغز استخوان را از بدن بیمار خارج کرده و از طریق CRISPR یک ژن در داخل آن‌ها را ویرایش کردند .

نتیجه‌ی آزمایش انجام شده بر روی بیمار نشان از موفقیت آمیز بودن این روش درمانی دارد و بیمار پس از انجام آزمایش مربوط به ویرایش از هیچ درد غیرضروری رنج نمی‌برد و حتی به مدت یک سال هیچ‌گونه انتقال خون برای بیمار تحت مداوا صورت نگرفت . البته به گفته‌ی پژوهشگران این تحقیق دوره‌ی یک ساله برای تصمیم گیری قطعی در مورد اینکه درمان به روش CRISPR برای بیماران مبتلا به کم خونی داسی شکل کارآمد و قطعی باشد هنوز خیلی زود است و نیاز به تحقیقات بیشتری دارد .

 باز نشر این متن باذکر منبع با استفاده از عنوان زیر بلامانع می‌باشد:

گردآوری شده توسط پروژه سرای اوج دانش” https://ojdanes.com “

برای اطلاع از خبر های علمی روز ، در کانال تلگرامی ما عضو  شوید

گروهی از پژوهشگران حوزه‌ی زیست شناسی‌ملکولی طی بررسی‌ها و مطالعات خود دریافتند ، سلول‌های سرطانی باکتری‌ها ی متفاوتی را در خود جای داده‌اند . این نتیجه گیری حاصل مطالعه‌ی دقیق بیش از 1000 نمونه تومور مربوط به سرطان‌های مختلف انسانی است. محققان در این پژوهش علمی ، باکتری‌هایی را یافتند که در همه‌ی سلول‌های سرطانی، از سرطان مغز و استخوان گرفته تا سرطان پستان زندگی می‌کنند . محققان همچنین جمعیت بی نظیری از باکتری‌های ساکن در هر نوع سلول سرطان را شناسایی کردند. 

بررسی‌های انجام شده در این تحقیق نشان می‌دهد درک رابطه بین یک سلول سرطانی و میکروبیوم کوچک آن ممکن است به احتمال اثربخشی بالقوه برخی از درمان‌ها کمک کند و یا به روش‌هایی برای دستکاری باکتری‌ها برای تقویت اقدامات درمانی ضد سرطان در آینده اشاره کند.

تصویر ثبت شده با میکروسکوپ الکترونی از باکتری‌های موجود در سلول سرطانی

دکتر راوید اشتراوسمان (Ravid Straussman) __محقق حوزه بیولوژی مولکولی _ چند سال پیش ، باکتری‌های موجود در سلول های سرطانی لوزالمعده انسان را کشف کرد و متوجه شد این باکتری‌ها با هضم و غیرفعال کردن داروها ، سلول‌های سرطانی را در برابر شیمی درمانی محافظت می‌کنند . در مطالعات دیگر هم ، چنین باکتری‌هایی در سلول‌های توموری یافت شد که همین امر مورد توجه محققان در مطالعات بعدی قرار گرفت .

داده‌های حاصل از این مطالعه میزان باکتری‌های موجود در سول‌های سرطانی (مغز ، استخوان ، پستان ، ریه ، تخمدان ، لوزالمعده ، کولورکتال ، ملانوما ) را مشخص می‌کند. بر اساس یافته‌ها سلول‌های سرطانی پستان بیشترین تعداد و تنوع باکتری‌ها را در خود جای می‌دهند و بسیاری از باکتری ها در تومورهای پستان در مقایسه با بافت طبیعی پستان اطراف این تومورها یافت می‌شود و برخی از باکتری ها اغلب در بافت تومور به جای بافت طبیعی اطراف آن یافت می‌شوند.

چالش‌های ایجاد شده در تحقیقات برای رسیدن به نتیجه

توده‌ی باکتری‌های موجود در یک نمونه سرطان نسبتاً کم است و محققان با تمرکز کردن روی این باکتری‌های کوچک درون سلولی روش‌هایی درمانی پیدا می‌کنند. دفع آلودگی‌های خارجی چالش دیگری بود محققان با آن مواجه شدند . برای این منظور ، آنها از صدها کنترل کننده استفاده کردند و نوعی فیلترهای محاسباتی ایجاد کردند تا اثری از هر باکتری که می تواند از خارج از نمونه های تومور ناشی شود را پاکسازی کند . این گروه تحقیقاتی همچنین توانستند از تومور‌های پستان باکتری‌هایی را به طور مستقیم رشد دهند و ثابت کنند که باکتری های موجود در سلول سرطانی زنده هستند . تصویربرداری میکروسکوپی از این باکتری‌ها نشان داد که آن‌ها ترجیح می‌دهند در مکانی خاص در داخل سلول های سرطانی (نزدیک به هسته سلول) مستقر شوند.

سلول‌های مختلف برای باکتری‌ها ی مختلف

باکتری‌ها علاوه بر اینکه در سلول‌های سرطانی یافت می‌شوند در سلول‌های ایمنی ساکن در داخل تومورها نیز حضور دارند. بعضی از این باکتری ها می‌‌توانند پاسخ ایمنی ضد سرطان را تقویت کنند در حالی که برخی دیگر باعث سرکوبی آن می‌شوند . در این مطالعه مشخص شده که چرا برخی از سلول‌ها مثلا سلول های سرطانی ، میکروبیوم معمولی خاص خود را دارند . ممکن است باکتری ها خارج از متابولیت‌های خاصی که تولید می‌شوند و یا در انواع خاص تومور ذخیره می‌شوند ، زندگی کنند.

وقتی پژهشگران باکتری‌های موجود در تومورهای ریه‌ی افراد سیگاری را با بیمارانی که هرگز سیگار نکشیده بودند مقایسه کردند اختلافاتی پیدا کردند. این اختلافات وقتی مشخص شد که محققان ژن‌های دو گروه از باکتری‌ها را با یکدیگر مقایسه کردند و سلول های سرطان ریه افراد سیگاری ژن های بیشتری برای متابولیزه نیکوتین ، تولوئن ، فنل و سایر مواد شیمیایی موجود در دود سیگار را داشتند.

آیا باکتری ها آزادکننده متابولیت‌های اضافی در سلول سرطانی هستند یا خدمتی به سلول ارائه می‌دهند؟
در کدام مرحله اقامت خود را انجام می دهند؟ چگونه باعث رشد یا مانع ترویج سرطان می‌شوند؟ اثرات آن‌ها در پاسخ به طیف گسترده ای از داروهای ضد سرطان چیست؟

با توجه به مطالعات انجام شده در دیگر آزمایشگاه‌ها مشخص شد که باکتری ها جزئی جدایی‌ناپذیر از محیط زیست تومور هستند . دانشمندان امیدوارند با فهمیدن اینکه باکتری چگونه در محیط‌زیست تومور جای می‌گیرد بتوانند روش‌های جدیدی برای درمان سرطان کشف کنند. “

⇐ باز نشر این نوشته با استفاده از عبارت زیر به عنوان مرجع بلامانع می‌باشد:

“گردآوری شده توسط پروژه سرا اوج دانش؛ https://OjDanesh.com “

برای برخورداری از خبرهای علمی روز، در کانال تلگرامی ما عضو شوید

دانشمدان با استفاده از روش های محاسباتی جدید پروتئین های مهندسی شده ای ایجاد کرده‌اند که به طور طبیعی وجود ندارند .ایجاد پروتئین‌های مصنوعی نتایج امیدوار کننده‌ای را در داخل بدن به عنوان واکسن عملکردی نشان داده است.این روش امکان مهندسی واکسن‌های ایمن تر و مؤثرتر را برای محققان فراهم می کند.

واکسن

واکسن ها موجب تحریک و تقویت سیستم ایمنی بدن در تولید آنتی بادی می‌شوند و یکی از موثرترین راه‌ها برای جلوگیری از شیوع بیماری‌های عفونی به شمار می‌آیند . با توجه به پیشرفت های علمی جامعه‌ی پزشکی امروزه هنوز واکسن‌های مؤثری برای مقابله با بسیاری از عوامل بیماری زا مهم ، مانند آنفولانزا  ، تب دنگی و کرونا (covid_19) که به بیماری همه گیر تبدیل شده وجود ندارد .

Respiratory Syncytial Virus

محققان یک الگوریتم طراحی پروتئین به نام TopoBuilder ایجاد کردند و این امکان را فراهم آوردند تا پروتئین‌ها به صورت مصنوعی و مهندسی شده تولید شوند مونتاژ پروتئین های مصنوعی که عملکردهای جدید دارند بسیار جالب است. (به مانند جمع کردن آجرهای یک لگو)

پروتئین های مهندسی شده در مبارزه Respiratory Syncytial Virus

تمرکز محققان بر طراحی پروتئین های جدیدی بوده که بتواند منجر به تولید نوعی واکسن برای مقابله با ویروس همگانی تنفسی (RSV) شود. (RSV(Respiratory Syncytial Virus موجب شکل گرفتن عفونت های جدی و سخت در ریه در افراد می‌شود که خصوصا گروه سنی نوزادان و سالمندان در توجه این عفونت قرار دارند . در حال حاضر با وجود چندین دهه تحقیق برای یافتن راه‌های درمانی تا به امروز  درمانی برای ویروس سینسیسیال تنفسی به وجود نیامده است .

پروتئین های مصنوعی تولید شده در آزمایشگاه بر روی نمونه‌های حیوانی آزمایش می‌شوند و در نهایت سیستم ایمنی را به تولید پادتن های خاص در برابر عفونت و لکه های ضعیف در RSV تحریک کردند. یافته های حاصل از پژوهش موجب دلگرمی محققان است و امیدوارند با تقویت سیستم ایمنی بدن برای تولید پادتن های  خاص ، واکسن هایی طراحی کنند وه ویروس های عامل عفونت را به طور موثرتری هدف قرار دهد .

روش‌های ایجاد پروتئین‌های مصنوعی مهندسی شده کاربردهایی فراتر از ایمنی شناسی دارند و از آن‌ها می‌توان در شاخه های مختلف بیوتکنولوژی برای گسترش دامنه ساختاری و عملکردی پروتئین های طبیعی استفاده کرد. هم اکنون می توان از ابزارهای طراحی پروتئین برای ایجاد پادتن برای دیگر کاربردهای پزشکی مانند داروهای مبتنی بر پروتئین یا مواد بیولوژیکی کاربردی استفاده کرد .

بر اساس یک مطالعه جدید ، ممکن است داروهای استاتین سلول‌های سرطانی را از بین ببرند. محققان همچنین سرنخ هایی از چگونگی انجام این کار کشف کرده اند.

بیش از 35 میلیون آمریکایی به دلیل کاهش سطح کلسترول خون خود ، داروهای استاتین را روزانه مصرف می‌کنند . یافته های جدید محققان ، شواهد قبلی را مبنی بر وجود داروهای فراگیر در مقابله با برخی از انواع سرطان ، تقویت می‌کند. در مطالعات غیر مرتبط ، سایر محققان یافته‌اند که استاتین چگونه قادر به کاهش خطر ابتلا به سرطان تهاجمی پروستات است.

بر اساس نشانه های اپیدمیولوژیکی ، افرادی که طولانی مدت استاتین مصرف می‌کنند سرطان‌های کم‌تر و با تهاجم ضعیف‌تری دارند و استاتین‌ها می‌توانند سلول های سرطانی را در آزمایشگاه بکشند .

محققان مطالعه جدید خود را با حدود 2.500 دارو تأیید شده توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) شروع کردند تا ببینند کدام از آن‌ها بهترین میزان کشته شدن سلول‌های مهندسی ژنتیک را دارند که موجب جهش در ژن سرطانی به نام PTEN  است. این ژن آنزیمی را برای سرکوب رشد تومور کد می‌کند.

استاتین

در میان هزاران ماده مخدر ، استاتین ها به ویژه پیتواستاتین به عنوان یک مدعی برتر در توانایی کشتن به سرطان ظاهر شد. اکثر داروهای دیگر هیچ تاثیری نداشتند و یا سلول‌های عادی و مهندسی شده را با همان سرعت کشتند . غلظت مساوی پیتواستاتین تقریبا در تمام سلول‌های مهندسی شده ،  باعث مرگ سلول شد .

محققان سپس مسیرهای مولکولی که احتمالاً استاتین‌ها روی آن‌ها تأثیر می گذارند را بررسی کردند. به عنوان مثال : کاملاً مشخص است که استاتین ها آنزیم کبدی را می‌سازند که کلسترول را ایجاد می‌کند ، اما این دارو همچنین موجب توقف تولید یک مولکول کوچک به نام geranylgeranyl پیروفسفات یا GGPP می‌شود که را که اتصال پروتئین های سلولی به غشای سلولی را مسدود می کند .

ارتباط GGPP با بقای سلول‌های سرطانی

هنگامی که محققان پیتواستاتین و GGPP را به سلول‌های سرطانی انسان با جهش PTEN اضافه کردند ، دریافتند که GGPP از اثرات کشتار استاتین جلوگیری می‌کند و سلول‌های سرطانی بقا می‌یابند ، اظهار داشتند که GGPP ممکن است یک ماده اصلی برای بقای سلول‌های سرطانی باشد.

در مرحله بعد ، با جستجو در زیر میکروسکوپ به سلول‌هایی که فاقد آنزیم هستند و باعث ایجاد GGPP می شود ، محققان دیدند که چون سلول ها شروع به مرگ می کنند ، آنها نیز متوقف می‌شوند. در شرایط عادی ، سلول‌های سرطانی دسته ای از انرژی در حال حرکت هستند و برای حفظ رشد غیرقابل بررسی خود ، مقدار زیادی مواد مغذی را مصرف می‌کنند. آن‌ها این سرعت بی نظیر را با ایجاد برآمدگی هایی مانند نی از سطح خود حفظ می کنند تا مواد مغذی از محیط اطراف خود را مصرف کند.

دانشمندان گمان می‌کنند که سلول‌های سرطانی به معنای واقعی کسل “گرسنه هستند” و با افزودن برچسب فلورسنت به پروتئین ها در محیط سلول ها میزان دریافت سلول‌های تحت درمان با استاتین را اندازه گیری کردند.

سلول‌های عادی انسانی با برچسب فلورسنت درخشان بوده و این نشان می‌دهد که این سلول‌ها پروتئین را از محیط اطراف خود _ صرف نظر از اینکه دانشمندان استاتین ها را به مواد مغذی و سلول ها اضافه می کنند _ می‌خورند. با این حال ، سلول‌های سرطانی انسان با جهش PTEN تقریباً هیچ پروتئین درخشان را پس از افزودن دانشمندان به استاتین دریافت نکردند. عدم توانایی سلول‌های سرطانی تحت درمان با استاتین در ایجاد برآمدگی های مورد نیاز در پروتئین ها ، باعث گرسنگی آن‌ها می‌شود که در نهایت مرگ سلول سرطانی را به دنبال دارد .

کپی برداری از این نوشته فقط با استفاده از عبارت زیر به عنوان مرجع بلامانع می‌باشد  “نوشته شده توسط پروژه سرا اوج دانش؛ https://OjDanesh.com “

جهت برخورداری از اخبار علمی روز، در کانال تلگرامی ما عضو شود:
https://t.me/MBlogy

یارا ویروس (Yaravirus)  ،ویروس‌ تازه شناسایی شده‌ در آمیب ، که دارای ژن های ناشناخته‌ بسیاری است .

Yaravirus )لکه های تیره) آلوده آمیب

محققان به تازگی ویروس جدید آلوده کننده آمیب را که دارای مقدار زیادی ژن ناشناخته است را در برزیل کشف کردند . بر اساس یافته‌ها ، بیش از 90 درصد ژن‌های ویروس در هیچ کجای دنیا یافت نشده است ، و این امر نشان مدهنده آن است که ممکن است این ارگانیسم متعلق به یک طبقه کاملاً جدید از ویروس‌ها باشد که ما از وجود آن آگاه نبوده‌ایم . این ارگانیسم تازه کشف شده که یارا ویروس (Yaravirus) نامگذاری شده است ، در اساطیر بومی برزیل Tupi-Guarani به معنای “مادر آب‌ها” می‌باشد .

این ویروس در یکی از شناخته شده‌ترین گونه‌های تک‌یاخته ها به نام آمیب  کشف شد. نمونه ویروس از آب های گل آلود دریاچه مصنوعی به نام پمپولها در برزیل جمع آوری شد. تیم تحقیقاتی ژن های رمزگذاری کننده پروتئین ، 74 ویروس را با بانک اطلاعاتی حاوی بیش از 8،500 متاژنوم مقایسه کردند. از میان 74 ژن ، تنها شش ژن از فاصله دور با ماده ژنتیکی شناخته شده از سایر میکروارگانیسم ها ارتباط داشتند . کار محققان را دشوار می‌دانستند که از کجا به وجود آمده است و به چه گونه هایی مربوط می‌شود .

یارا ویروس _ Yaravirus

Yaravirus بیانگر وجود ویروس‌ جدیدی از ویروس‌های جدا شده از سلول‌های A. castellanii است. مقدار پروتئین های ناشناخته که ذرات Yaravirus را تشکیل می‌دهند ، نشان دهنده تنوع موجود در دنیای ویروسی و میزان پتانسیل یافتن ژنوم های ویروسی جدید است. این یافته برای نویسندگان جالب و شگفت آور است.

ویروس هایی که آمیب ها را آلوده می کنند ، مشترک هستند ، با همه ویروس‌های جدا شده آمیبی شناخته شده مربوط به ویروس های به اصطلاح غول پیکر (ویروس های DNA بزرگ نوکلئولیتوپلاسمی ، NCLDV) ، که بسیار بزرگتر از عوامل ویروسی معمولی و پیچیده تر هستند. اما Yaravirus از این نظر عجیب است. بر خلاف آنچه در سایر ویروس های جدا شده آمیب مشاهده می شود ، Yaravirus توسط یک ذره بزرگ / غول پیکر و یک ژنوم پیچیده نشان داده نمی شود ، اما در عین حال تعداد مهمی از ژن‌های قبلی را نیز توصیف می‌کند ، از جمله کد کننده پروتئین اصلی کپسید جدید .

مشخص نیست که آیا Yaravirus اولین نمونه از یک خانواده جدید از ویروس‌های آلوده کننده آمیب است که به طور مستقل تکامل یافته است یا اینکه قبلاً ویروس غول پیکری بوده که به مرور زمان اندازه خود را کاهش می داد ؟! اکنون به 80 نانومتر رسیده (در مقایسه با ویروس‌های غول پیکر که بین ۲۰۰ تا ۴۰۰ نانو متر هستند .همچنین گلبول قرمز 100 برابر بزرگتر از یاراویروس است. اگر Yaravirus واقعاً با ویروس های غول پیکر مرتبط باشد ، کوچکترین عضو NCLDV ها ، چه از نظر ذرات و چه از لحاظ ژنوم است.

تکنولوژی چاپ 4D سوزن های ریزی _ میکرونیدل ها _ را با الهام از انگل‌های متصل به بافت‌ها ایجاد می‌کند که می توانند جایگزین خوبی برای سوزن هیپودرم باشند . در این فناوری‌ جدید امکان آن فراهم شده است که در آینده به سوزن های دردناک هیپودرمی برای تزریق دارو و گرفتن نمونه‌خون دیگر نیازی نباشد .

میکرونیدل _ سوزن های بدون درد

پژوهشگران راتگرز ، به کمک فناوری چاپگر چهار بعدی سوزن کوچکی ایجاد کرده اند که به تقلید از انگل‌های متصل به بافت های ضمیمه‌ای می تواند جایگزین سوزن تزریق زیر جلدی کنونی شود که از این تکنولوژی برای دارو_رسانی هدفمند می‌توان استفاده نمود. چاپ سه بعدی (3D) اشیاء را به صورت لایه‌ای ایجاد می‌کند ، اما تکنولوژی 4D با مواد هوشمندی که برای تغییر شکل بعد از چاپ برنامه ریزی می شوند ، بیشتر پیش می‌رود.

بُعد چهارم به مواد اجازه می‌دهد تا شکل های جدیدی فراهم آورد . ممکن است میکرونیدل چاپ شده با پرینتر 4D ، امکان استفاده مستحکم و پایدار از میکرونیدل هایی با حداقل تهاجم ، بدون درد و استفاده آسان برای تحویل دارو ، بهبود زخم ها و سایر کاربردهای بافت نرم را فراهم می‌آورد که به نوعی دارو رسانی هدفمند را به شکل بهتری انجام دهد . سوزن هیپودرم که به طور گسترده برای نمونه گیری خون و تزریق دارو در بیمارستان ها و آزمایشگاه ها استفاده می‌شود ، باعث درد ، زخم شدن پوست و ایجاد خطر عفونت می‌شود.

برخی اشخاص از جمله افراد مبتلا به دیابت معمولاً چندین بار در روز با سوزن سرو کار دارند تا میزان قند خون را کنترل کنند .

میکرونیدل ها همان سوزن های کوچک 4D

میکرونیدل ها به دلیل کوتاه بودن ، نازکی ، حداقل تهاجم ، کاربرد آسان‌تر و کاهش درد و خطر عفونت مورد توجه قرار خواهند گرفت . اما چسبندگی ضعیف آن‌ها به بافت ها یک چالش مهم برای تحویل داروی کنترل شده در طولانی مدت یا برای افزایش حساسیت زیستی است که شامل استفاده از وسیله ای برای تشخیص DNA ، آنزیم ها ، آنتی‌بادی ها و سایر شاخص های سلامتی است.

در طبیعت ، برخی از حشرات و ارگانیسم‌های دیگر _ مانند میکرو شاخه های انگل‌ها ، استینگرهای خاردار زنبورهای عسل و ماسوره های پوسته پوسته شده _ ویژگی‌های میکروسکوپی ایجاد کرده اند که به بافت چسبیده می شوند . مهندسان با الهام از این موارد  و ادغام فناوری 3d و 4D میکرونیدل هایی ایجاد کرد‌ه‌اند که در هنگام قرار دادن  بر محل مورد نظر با بافت در هم می‌آمیزد و چسبندگی را افزایش می‌دهد.

در این پژوهش ، محققان از بافت عضله مرغ به عنوان یک مدل استفاده کرده‌اند  که چسبندگی بافت با میکرونیدل در آن‌ها 18 برابر بیشتر است . به طورخلاصه در این آزمایش نسبت به نمونه‌های پیشین ، ایجاد سوزن های جدید با کمک چاپ چهار بعدی منجر به تحویل داروی پایدارتر و قوی تر ، جمع آوری مایعات زیستی و تجمع زیستی می شود.

باکتری ها چگونه چرخه سلولی خود را کنترل می‌کنند/ How bacteria control their cell cycle

پژوهشگران دانشگاه بازل در یک مطالعه علمی میان رشته‌ای ، نشان داده‌اند که باکتری ها چگونه تقسیم سلولی را همرا با تکثیر مواد ژنتیکی (DNA) هماهنگ می کنند. همچنین توضیح می‌دهند که چرا باید مفهوم فعلی چرخه سلول باکتریایی بازنویسی شود. هر سلول زنده رشد می‌کند ، تقسیم می‌شود و سرانجام سلول‌های جدیدی را به وجود می‌آورد که این فرآیند به عنوان چرخه سلولی شناخته می شود . به طور دقیق چرخه‌سلولی یک تکرار دوره‌ای ، دو سیکل هماهنگ را توصیف می کند ؛ یکی تکثیر اطلاعات ژنتیکی یک سلول و دیگری تقسیم سلولی . اگرچه چرخه سلولی ، سلول‌های گیاهی و حیوانی کاملاً دقیق در دهه‌های گذشته مشخص شده است اما هنوز مشخص نیست که چگونه این دو فرآیند در باکتری ها با هم هماهنگ می‌شوند.

تایم لپس از رشد باکتری‌های E. coli در دستگاه میکروسیالی . منشاء تکثیر DNA به عنوان لکه های قرمز تجسم می شوند.

تکثیر DNA ، زمان بندی چرخه سلولی را کنترل می‌کند

اگرچه طبیعی است که فکر کنیم چرخه سلولی از آغاز تولد سلول شروع می‌شود و با تقسیم سلولی بعدی به پایان می‌رسد اما بر اساس استدلال‌های جدید این تحقیقات ، یک تغییر عمده در این مفهوم است. در باکتری ها چرخه سلولی با شروع تکثیر DNA آغاز می‌شود و به پایان می‌رسد ، در حالی که رویداد تقسیم سلولی بین دو واقعه تکثیر DNA رخ می دهد. محققان دانشگاه زابل از یک رویکرد کاملاً میان رشته‌ای در ترکیب میکروفلوئیدها ، میکروسکوپ خودکار گذر زمان ، تجزیه و تحلیل تصویر پیچیده و مدل سازی محاسباتی استفاده کردند.

محققان رفتار سلول‌های E. coli (اِ.کولای) را در طی دوره‌های طولانی مشاهده و چندین متغیر سیستماتیک کمّی را برای آن توصیف کردند . از جمله رشد ، تقسیم‌سلولی و تکثیر DNA را برای هزاران چرخه سلولی در چندین شرایط رشد . سپس برای کشف مکانیسم های کنترل چرخه سلولی مدل سازی محاسباتی به این داده ها اعمال شد.

• پروفسور اریک ون نموگن سرپرست تیم تحقیقات می‌گوید :
  “مدل ما نشان می‌دهد که چرخه سلولی در E. coli با شروع تکثیر DNA شروع می شود ، در این مرحله دو شمارنده مختلف شروع به کار می کنند ؛ یکی تعیین کننده زمان تقسیم سلولی بعدی و دیگری تعیین زمان شروع بعدی تکثیر DNA
• توماس جولو ، رئیس مطالعه توضیح می دهد. “حتی اگر هنوز پایه مولکولی این دو پیشخوان مشخص نشده باشد ، زیست توده تولید شده از آخرین تنظیم مجدد پیشخوان به نظر می‌رسد متغیر کنترل کننده زمان وقوع تقسیم و تکرار بعدی است.”

بررسی نوسانات برای آشکار ساختن مکانیسم های کنترل در باکتری

برخلاف رویکردهای زیست شناسی مولکولی کلاسیک که تأثیر جهش ها را  تجزیه و تحلیل می‌کند ، مطالعات اخیر از یک رویکرد جدید استفاده می کند که در آن از تجزیه و تحلیل نوسانات ظریف که سلول های در حال رشد سلول های عادی را نشان می‌دهند استفاده می شود تا استنباط شود که چگونه فرایند زمینه ای کنترل می شود.

اریک ون نیموگن می گوید:

“یک چالش بزرگ ایجاد روش های آماری برای تجزیه و تحلیل ساختار همبستگی ها در نوسانات پارامترهای چرخه سلولی وجود داشت مانند اندازه سلول هنگام تولد . ایده جدیدی که در این تحقیق شکل گرفت آن بود که به جای ایجاد ارتباط بین متغیرها ، شناختن این که کدام متغیرها به طور مستقل از یکدیگر در نوسان هستند ، آموزنده تر است. این روش دانشمندان را قادر ساخت تا مکانیسم کنترل چرخه‌سلولی باکتری ها را آشکار کنند ، اما این روش به طور کلی برای مطالعه سایر فرآیندهای بیولوژیکی و ارگانیسم ها نیز کاربرد دارد .

بسیاری از محصولات آرایشی بخصوص اسفنج های آرایشی که تاریخ انقضای آن‌ها گذشته است و افراد به طور مرتب آن‌ها را تمیز نمی‌کنند ، محل تجمع گروهی از باکتری های مضر از جمله استافیلوکوکوس اورئوس و اشرشیا کولای(E.coli) خواهد بود . استفاده از لوازم‌آرایشی در حمام ، توالت عمومی و مسافرت با ماشین ، قطار و هواپیما به محصولات آرایش و ابزارهای زیبایی مرتبط فرصت های زیادی برای جمع آوری باکتری های مضر می‌دهد.

میلیون ها نفر در سراسر جهان برای تقویت ویژگی های خود و بیان شخصیت خود از آرایش استفاده می‌کنند.

• براساس داده های اخیر ، از ماه مه 2017 تا کنون :
• 31٪ از افراد در سنین 18 تا 29 سال
• 41٪ از افراد بین 30 تا 59 سال
• 35٪ از افراد در سن 60 سال و بالاتر از آن روزانه در ایالات متحده آرایش می کنند. .

ماندگاری وسایل آرایشی

کلیه محصولات آرایش دارای “ماندگاری” هستند که در آن دوره‌ی ماندگاری بطور معمول بی خطر و قابل استفاده هستند .

مدت زمان ماندگاری برای هر محصول متفاوت است . تمام محصولات آرایشی در فروش باید اطلاعات ماندگاری را که “دوره زمانی بعد از باز شدن” نام دارد بر روی بسته‌بندی های خود داشته باشند.  معمولا قانون و مقررات اصولی نیز وجود ندارد که برای لوازم آرایشی و بهداشتی (از جمله آرایشی‌ها ) مدت ماندگاری خاص و یا داشتن تاریخ انقضا بر روی برچسب‌های آن‌ها بخواهد. در نتیجه تولید کنندگان می توانند از اطلاعاتی در مورد مدت زمانی که یک محصول آرایش در آن بی خطر است ، به مصرف کنندگان اطلاع ندهند. بسیاری از مصرف کنندگان لوازم آرایشی برای استفاده از محصولات آرایشی دارای ابزارهای ویژه‌ای مانند برس و اسفنج هستند. این ابزارها نیز به راحتی می توانند زیستگاه بسیاری از باکتری های مضر باشند . اما هنوز هم بسیاری از کاربران از تمیز کردن آن‌ها به همان اندازه که لازم است غفلت می‌کنند.

حضور باکتری ها در 70 تا 90 درصد محصولات آرایشی

بر اساس یک مطالعه جدید از دانشکده زندگی و علوم بهداشتی از دانشگاه استون در انگلستان :  محصولات و ابزارهای آرایشی ممکن است دارای باکتری های خطرناک  باشند . در این تحقیقات نمونه هایی از 467 محصول زیبایی را که کاربران انگلستان اهدا کرده اند ، مورد تجزیه و تحلیل قرار داد شد .

پیش از این ، محققان به ترتیب باکتری های (S. aureus) و (E.coli) و(Citrobacter freundii) را یافتند که هر باکتری به ترتیب مرتبط با عفونت های پوستی ، مسمومیت غذایی و عفونت ادراری (UTIs) هستند.

بیشتر آلاینده های آرایشی استافیلوکوک یا میکروکوک هستند . انتروباکتریاسه ها نیز در هر نوع محصول مشاهده شده است که شیوع آن به ویژه در اسفنج های آرایشی به میزان 5/26٪ وجود دارد.

اسفنج های آرایشی بیشترین میزان آلودگی به قارچ‌ها را با 56 تا 90 درصد نشان می‌دهند .

مردم اغلب به هنگام استفاده از وسایل آرایشی اسفنج های آرایشی را مرطوب می‌کنند تا بتوانند آرایش را با آن‌ها اعمال کنند. اما با این کار سطوح رطوبت زمینه رشد را برای قارچ ها فراهم می‌کند.برخی از بالاترین میزان آلودگی های باکتریایی بخصوص انتروباکتریاسه (Enterobacteriaceae) در لک های لب نیز وجود دارند که رژلب ها بیشترین میزان آلودگی را نشان می دادند . در میان افراد شرکت کننده در تحقیق که محصولات خود را برای محققین ارسال کرده اند ، تنها 6.4٪ از محصولات زیبایی تاکنون تمیز کاری شده بودند. افراد معمولاً حدود 3/27 درصد از محصولات زیبایی به ویژه خط چشم را در حمام ها و توالت ها استفاده می‌کنند که می‌تواند منجر به آلودگی با ماده مدفوع شود. مسئله نگران کننده این است که بسیاری از مردم ، 28.7 درصد از محصولات آرایشی خود را روی زمین رها می‌کنند که باعث تجمع باکتری های زیادی در محصولات‌آرایشی می‌شود .

بنابراین ممکن است مشکلاتی در سلامتی افراد ایجاد شود . خصوصاً برای افراد مبتلا به نقص ایمنی که بیشتر مستعد ابتلا به عفونت هستند. مراقبت های بهداشتی ضعیف مصرف کنندگان هنگام استفاده از لوازم آرایشی بسیار نگران کننده است . به آن فکر کنید وقتی که باکتری هایی مانند E.coli (باکتری مرتبط با آلودگی مدفوع ) بر روی محصولاتی پرورش یافته باشد . برای کمک به آموزش مصرف کنندگان و صنعت آرایش به طور کلی درمورد لزوم شستشوی برس‌های آرایشی به طور مرتب و خشک کردن کامل آنها و همچنین خطرات استفاده از آرایش فراتر از تاریخ انقضا باید اقدامات بیشتری انجام شود .

بغل کردن نوزاد اهمیت بسیار زیادی دارد، به‌ گونه‌ای که هرچه تعداد دفعاتی که او در آغوش پدر و مادرش قرار می‌گیرد بیشتر باشد، احساس آرامش و صمیمیت بیشتری خواهد کرد.

بر اساس مطالعه‌ای جدید، این کار در واقع می‌تواند بدن نوزادان را در سطح مولکولی تحت تاثیر قرار دهد و اثر آن تا سال‌ها دوام داشته باشد.

نوزادانی که تماس فیزیکی کمتری دریافت می‌کنند و غمگین‌تر از بقیه بچه‌ها هستند، با تغییراتی در فرآیندهای مولکولی بدن‌شان مواجه می‌شوند که بیان ژن آن‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

تیم تحقیقاتی از دانشگاه بریتیش کلمبیا_ کانادا، تاکید کرده‌اند که این پژوهش هنوز در مراحل ابتدایی خود قرار دارد و هنوز نمی‌دانند که چه چیزی دقیقا باعث این تغییرات می‌شود.

این تحقیق می‌تواند ایده‌های مفیدی را درباره اینکه چگونه لمس کردن می‌تواند باعث تغییرات اپی‌ژنوم (تغییرات بیوشیمیایی که بیان ژن در بدن را تحت تاثیر قرار می‌دهند) در داخل بدن انسان شود، در اختیار دانشمندان قرار دهد.

*تغییر در DNA

محققان در جریان مطالعه، از والدین ۹۴ نوزاد خواستند تا از هفته پنجم بعد از تولد، عادت‌های بغل کردن و در آغوش کشیدن فرزندانشان را به‌همراه رفتار آن‌ها از قبیل خواب، گریه کردن و موارد دیگر، یادداشت و ثبت کنند.

بعد از چهار سال و نیم، دانشمندان دی‌ان‌ای(DNA) بچه‌ها را گرفتند تا درباره یک اصلاح بیوشیمیایی به نام دی‌ان‌ای متیلاسیون (DNA methylation) تحقیق کنند.

محققان در بررسی‌های خود، در پنج نقطه خاص DNA، متوجه تفاوت‌هایی در دی‌ان‌ای متیلاسیون نوزادان با میزان تماس بالا و بچه‌های با تماس پایین شدند .

دو نمونه از این تفاوت‌ها، در داخل ژن‌ها مشاهده شد که یکی از آن‌ها، مرتبط با سیستم ایمنی بدن بود و دیگری مربوط به سیستم متابولیک بدن می‌شد.

دی‌ان‌ای متیلاسیون، به‌عنوان نشانه‌ای برای توسعه بیولوژیکی نرمال و فرایند‌هایی که به همراه آن رخ می‌دهند، عمل می‌کند و می‌تواند به وسیله عوامل محیطی و خارجی تحت تاثیر قرار بگیرد.

*ارتباط سن اپی ژنتیکی و سن تقویمی

دانشمندان  متوجه شدند که سن اپی‌ژنتیک _ سن بیولوژیکی خون و بافت‌ها _ کودکانی که تماس زیادی در زمان نوزادی نداشته‌اند و احساس غم بیشتری را در آن سنین تجربه کرده‌اند، در مقایسه با سن واقعی آن‌ها، پایین‌تر از حد انتظار است.

اMichael Kobor، یکی از اعضای گروه تحقیق می‌گوید: ما فکر می‌کنیم که افزایش کندتر سن اپی‌ژنتیک در این کودکان، می‌تواند نشان‌دهنده رشد نامناسب آن‌ها در سنین پایین‌تر باشد.

محققان این پژوهش ، اختلاف بین سن اپی‌ژنتیک و سن تقویمی را به مشکلات سلامتی کودک در گذشته ربط می‌دهند. با این‌حال، بسیار زود است که به چنین نتیجه‌گیری‌هایی دست یافت.

آن‌ها قبول دارند که هنوز اطلاعاتی درباره اینکه این مساله چگونه رفتار بچه‌ها را در سنین بزرگسالی تحت تاثیر قرار خواهد داد ندارند.

در اینجا درباره کمتر از ۱۰۰ کودک حرف می‌زنیم، با این‌حال، به نظر می‌رسد که تماس نزدیک و بغل کردن نوزاد تغییراتی را در سطح ژنتیکی بدن او ایجاد می‌کند.

همه قبول دارند که لمس کردن و در آغوش کشیدن، فواید زیادی برای انسان دارد و باعث رشد او در همه جنبه‌ها می‌شود، اما باید بدانیم که مطالعه حاضر، اولین تحقیق درباره چگونگی تغییرات اپی‌ژنتیک در نوزاد انسان است که این بر عهده پژوهش‌های بعدی خواهد بود که درباره علت تغییرات مذکور و نحوه تاثیرات بلندمدت آن در سلامتی فرد تحقیق کنند.

به بیان Sarah Moore، از پژوهشگران مطالعه: “ما می‌خواهیم در ادامه کار خود، به بررسی این موضوع بپردازیم که نابالغی بیولوژیکی‌ کودکان چه اثراتی می‌تواند بر روی سلامت روان آن‌ها داشته باشد.

اگر مطالعات بعدی در این‌باره، یافته‌های اولیه ما را تایید کنند، اهمیت تماس فیزیکی مخصوصا در مورد کودکان غمگین به اثبات خواهد رسید.”

📌نتایج این تحقیق در مجله Development and Psychopathology چاپ شده است.

پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود توانستند نقش مهم میکروبیوم روده افراد میانسال را در قدرت عضلات آن‌ها مشخص کنند.

پژوهش جدید “دانشگاه تافتس”(Tufts University) آمریکا نشان می‌دهد که میکروبیوم روده، نقش مهمی در مکانیسم‌های مرتبط با قدرت عضلات در افراد میانسال دارد.

ارتباط میان میکروبیوم روده، عضله و عملکرد فیزیکی، به موضوع پژوهشی مهمی در چند دهه اخیر تبدیل شده و انجام سمینار و پژوهش های بسیاری تایید کرده‌اند که میکروبیوم روده، جنبه‌های گوناگون سلامتی را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

محققان کار خود را با بررسی ارتباط میان میکروبیوم روده، عضله و عملکرد فیزیکی در موش‌ها و بزرگسالان جوان آغاز کرده‌اند و پژوهش‌های کمی به بررسی این موارد در افراد میانسال اختصاص دارند.

پژوهشگران برای بررسی این گروه از افراد، باکتری میکروبیوم روده ۱۸ فرد میانسال را که فعالیت فیزیکی بالا و ترکیب بدنی مطلوبی داشتند، با باکتری میکروبیوم روده ۱۱ فرد میانسال که فعالیت فیزیکی کم و ترکیب بدنی پایینی داشتند، مقایسه کردند.

این پژوهش که در مقیاس کوچکی انجام شده بود، تفاوت‌هایی را در مشخصات باکتری روده هر دو گروه نشان داد.

پژوهشگران برای این پروژه، عملکرد اندام تحتانی، تحرک و قدرت میانسالان بین ۷۰ تا ۸۵ سال را مورد بررسی قرار دادند.

آن‌ها ترکیب بدن، عملکرد فیزیکی و میکروبیوم روده‌ی ۱۸ موش را نیز بررسی کردند که در معرض نمونه‌های مدفوع انسان‌های فعال قرار داشتند و ۱۸ موش را نیز در معرض مدفوع انسان‌هایی قرار دادند که فعالیت بدنی آن‌ها کم بود.

نتایج بررسی روی انسان‌ها و موش‌ها، نقش مهم این ریز اندامک را در مکانیسم‌های مربوط به قدرت عضله در میانسالان مشخص کرد.

هنگامی که پژوهشگران، گروه میانسالانی که عملکرد فیزیکی کمی داشتند با میانسالانی که فعالیت فیزیکی آن‌ها بیشتر بود، مقایسه کردند، دریافتند که سطح برخی باکتری‌ها در بزرگسالان فعال و موش‌هایی که در معرض مدفوع این افراد قرار داشتند، بالاتر است.

“مایکل لوستگارتن”(Michael Lustgarten)،

از نویسندگان این پژوهش گفت: با وجود داده‌های این پژوهش، امکان درک نقش باکتری روده در قدرت عضلات افراد میانسال فراهم می‌شود.

برای مثال، ما اکنون می‌دانیم که شاید بتوانیم با افزایش سطح نوع خاصی از باکتری میکروبیوم روده، قدرت عضله را افزایش دهیم.

راجر فیلدینگ (Roger Fielding)، از نویسندگان دیگر این پژوهش گفت: با افزایش سن، ترکیب بدن و قدرت عضله کاهش می‌یابند.

شناسایی تفاوت در باکتری‌های روده در عملکرد شرکت‌کنندگان بررسی، ما را به سوی درک میکروبیوم روده و افزایش سالم سن و سال راهنمایی کرد.

پژوهشگران تاکید کرده‌اند که دوره این آزمایش کوتاه بوده است و برای دستیابی به داده‌های بیشتر باید پژوهش‌های بیشتری نیز انجام شوند.

○ مبارزه با پیری از طریق هدف گیری یک RNA متصل شونده به پروتئین

محققان دریافتند که PUM2 RNA-binding protein در تجمع میتوکندری‌های معیوب  که فاکتور اصلی پروسه پیری است نقش دارند. هدف‌گیری PUM2 در حیوانات پیر از عملکرد ناقص میتوکندری های پیر جلوگیری می‌کند.

همانطور که پیر می‌شویم، بدن ما تحت تغییرات بیولوژیکی قرار می‌گیرد که باعث کاهش عملکرد سلول ها و بافت‌ها می‌شود. با این حال، اکثر مطالعات انجام شده برای شناسایی مولکول‌های درگیر در اختلالات وابسته به افزایش سن، تنها بر مکانیسم رونویسی mRNA ژن مبتنی بوده‌اند و با وجوداین که گامی بسیار مهم در بروز ژن محسوب می‌شود ، تنها بخشی از ساز و کارهای نظارتی پیچیده در سلول های ما را تشکیل می‌دهد.

 ○ارتباط افزایش سن و پروتئین ها 

• دانشمندان در آزمایشگاه Johan Auwerx   در EPFL ، مسیر متفاوتی را در پیش گرفتند، و به مطالعه ارتباط بین افزایش سن و پروتئین‌های RNA-binding (RBPs) پرداختند ، در این روش مولکول های mRNA را به هم متصل کرده و سرنوشت آن‌ها را پس از رونویسی ژن تنظیم می‌کنند.

• ابتدا سلول‌هایی از حیوانات پیر را غربال کردند تا هر گونه RBPs که طی فرآیند پیری تغییر کرده است را شناسایی کنند.

• غربالگری نشان داد که یک پروتئین خاص، Pumilio2 ):PUM2) بسیار در حیوانات پیر تحریک و القا شده است. PUM2 به مولکول های mRNA حاوی سایت های شناسایی خاص هستند ، متصل می‌شود.

• پس از اتصال، PUM2 ترجمه mRNA های هدف به پروتئین را سرکوب می‌کند.

با استفاده از روش سیستم های ژنتیک، محققان یک mRNA جدید که به PUM2 متصل می شود را شناسایی کردند. این mRNA پروتئینی به نام Mitochondrial Fission Factor (MFF) را کد می‌کند و تنظیم کننده اصلی تقسیم میتوکندری محسوب می‌شود ( فرایندی که توسط آن میتوکندری به میتوکندری کوچکتر می‌شکند.) همچنین داشتن سطح بالایی از MFF اجازه  پاکسازی میتوکندری های معیوب را می‌دهد و فرآیندی به نام mitophagy ، نام دارد .

بر اساس نتیجه‌ی این مطالعه ، محور PUM2 / MFF  که به تازگی شناسایی شده طی پیری دچار بی نظمی می‌شود. مدارک و شواهد این مدعا از بررسی بافت عضلات و مغز جانوران پیر به دست آمده‌اند، که مشخص گردید دارای PUM2 بالاتری هستند، و در نتیجه، پروتئین MFF کمتری دارند.

این امر منجر به کاهش شکافت میتوکندری و mitophagy شده و بدون توانایی ریز کردن و حذف میتوکندری کوچکتر، بافت سال‌خورده انباشته از اندامک‌های  بزرگتر و ناسالم تر می‌شود.

○ مکانیسم حذفpum2

اما حذف PUM2 از عضلات موش‌های پیر می تواند این فرآیند را معکوس کند. به بیان داویده آمیکو  نویسنده اصلی مقاله: ما از تکنولوژی تکنولوژی CRISPR-Cas9 بهره گرفتیم تا به طور خاص ژن کدکننده Pum2 در عضله گاستروکنمیوس جوندگان پیر را هدف قرار داده و غیرفعال کنیم.

با کاهش سطوح Pum2، ما پروتئین MFF بیشتر به دست آورده و افزایش تکه تکه شدن میتوکندری و mitophagy را موجب شدیم. نتیجه‌ی این کار بهبود قابل ملاحظه‌ای در عملکرد میتوکندری حیوانات کهن‌سال بود.

این مکانیزم در nematode C نیز وجود دارد ، جالب است بدانید که پروتئین PUF-8 نیز در پیری نقش دارد.

تخلیه‌ی ژن PUF-8 از کرم های پیر به منظور بهبود عملکرد میتوکندری و افزایش طول عمر،  کفایت می‌کند. این کار نمونه‌ای است از اینکه چگونه یک رویکرد multi-omics و بین گونه‌ای می تواند ژن‌های جدید مرتبط با پیری را مشخص نماید.

پروتئین RNA- binding به بیماری های حاد عصبی عضلانی نیز مرتبط است، و اغلب در توده‌های پاتولوژیک جمع می‌شوند.

PUM2 تمایل دارد به شکل ذراتی تغلیظ شود که طی فرآیند پیری به MFF mRNA متصل شده و آن را به تله می‌اندازد.با توجه به این که مشاهدات نیاز به مطالعات بیشتر دارد، اما به وضوح نشان می‌دهد که پروتئین‌های RNA-binding می‌توانند اهداف مناسبی برای پیری و اختلالات وابسته به سن باشند.